急性心肌梗死(acute myocardial infarction AMI) 是心脏科的危重急症,临床研究发现,部分患者可出现白细胞(WBC) 升高,应激性溃疡(stress ulceraion,SU) 也可出现 WBC 增高,当 AMI 合并 SU 时,由于止血与抗凝矛盾,治疗上颇为棘手,增加病死率。WBC与两者相关性尚鲜见系统性研究,本研究拟探讨白细胞与急性心肌梗死患者并发应激性溃疡关系。
1、 资料与方法
1.1 临床资料: 选择 2011 年 1 月至 2013 年 9 月期间于我院确诊为 AMI 的患者 218 例。
1.1.1 入选标准: 心脏标志物(肌钙蛋白) 增高或增高后下降,超过参考值上限 99 百分位(1 倍) ; 胸痛>20min,含服硝酸甘油不能缓解。
1.1.2 排除标准: 伴有可引起 WBC 增多的其他疾病,如: 关节炎、炎症急性期、恶性疾病、其它炎症或感染性疾病等。有消化道溃疡病、肝病及出血性疾病病史。
1.1.3 分组: 两组患者在性别、年龄、梗死部位、发病时间、心功能、合并糖尿病、高血压及再灌注治疗等方面比较差别无统计学意义(P>0.05) 。
1.2 研究方法
1.2.1 观察指标: 观察心梗急性期呕吐物及大便的色泽及潜血化验,血常规。统计 7d 内两组消化道出血的例数。
1.2.2 SU 诊断标准: 入院 7d 内出现下列情况之一者诊断为 SU: 出现黑便并潜血实验为阳性; 胃液、呕吐物呈黑色、咖啡色或红色并潜血试验为阳性; 虽无上述表现但血红蛋白不明原因下降>20g/L。
1.2.3 研究方法: WBC 计数分别采集入院 24h 内的外周静脉血,由自动血球计数测定,根据入院时 WBC 分成 WBC 增高组(WBC>10×109L-1) ,对照组(WBC<10×109L-1) ,比较两组的应激性溃疡发生率,探讨其相关性。
1.4 统计学分析: 采用 SPSS16.0 统计软件进行分析,符合正态分布的计量资料采用表示,均数间比较应用 t检验,计数资料应用 X2检验,相关性分析采用 Pearson相关,P<0.05 为差异有统计学意义。
2、 结 果
2.1 WBC 增高组并发应激性溃疡的例数高于对照组,经 X2检验两组有显著差异性,即 P<0.05。结果见表 1。
2.2 WBC 水平与 SU 的发生率的相关性: WBC 水平与 SU 的发生呈正相关(R2= 0.906,P <0.01) 。其中 4例患者 WBC 计数>20×109L-1持续 3d 以上均发生应激性溃疡,见表 2。
3 讨 论
AMI 作为冠心病中的急危重症,常常合并 SU,考虑与下列因素有关: AMI 时疼痛及机体缺血刺激使机体产生严重应激反应,引起机体代偿能力下降,导致胃粘膜微循环障碍引起局部缺血缺氧,使粘液、碳酸氢盐、前列腺素分泌及合成减少,出现粘膜屏障损伤及氢离子反弥散,降低粘膜内 PH 值,导致胃粘膜及血管损伤,从而出现糜烂及出血; AMI 时因心功能下降而引起低血容量、低血压影响消化系统灌注,导致胃粘膜缺血、缺氧而出现坏死及出血; AMI 时疼痛紧张、恐惧等引起交感神经兴奋,使儿茶酚胺大量分泌,导致营养胃粘膜血管收缩、痉挛,因缺血、缺氧引起胃粘膜坏死及出血; 随 AMI 早期再灌注治疗的普及,溶栓、抗凝、抗血小板治疗的应用,也提高应激性溃疡致出血的几率。
本研究表明: WBC 水平与 SU 的发生呈正相关(R2= 0.906,P<0.01) 。WBC 升高的 AMI 易并发 SU 的机制可能是: WBC 参与炎症反应过程,促肾上腺皮质激素在心肌严重缺血及心肌出现损伤时分泌明显增加,导致下丘脑大量释放肾上腺皮质激素,皮质醇水平呈脉冲式增高,引起附着于血管内壁上的 WBC 大量游走,血 WBC 增多。活化后的中性粒细胞释放花生四烯酸代谢产物(主要为白三烯) 及氧自由基增多,导致WBC 介导的内皮细胞损伤加重,诱发血小板的释放、粘附、聚集反应,引起血管内血栓,导致中、小动脉的血供能力下降; WBC 分泌的缩血管物质引起血管收缩可明显减少消化系统血流量,产生氧化产物、脂类物质以及水解酶等,导致内皮细胞肿胀及细胞毒性反应增加,引起胃壁血管痉挛,引起胃粘膜缺血、缺氧,破坏胃粘膜屏障,最终导致 SU。
SU 位于胃、十二指肠的急性浅表性粘膜充血,糜烂及溃疡,多为其他严重疾病的并发症,一旦发生严重消化道出血,易危及生命,故应早期预防性治疗。临床观察发现,胃内 PH 值维持在 3.5 以上时发生上消化道出血几率明显降低,胃酸被中和或分泌受抑制时能预防上消化道出血。故预防上消化道出血的关键是抑制胃酸分泌。由于 AMI 患者需要卧床,有意控制大便次数,胸痛症状掩盖胃肠道症状,应激性溃疡出血不易发觉,大量出血时被发现时,贫血对多脏器已有的严重损害,本研究表明,AMI 合并应激性溃疡出血多发生在发病 7d 内。对于 WBC 增高的 AMI 患者易发生 SU,建议入院时即应用质子泵抑制剂预防性治疗,以抑制胃酸分泌,降低攻击因子作用,改善胃粘膜血供,增加胃粘膜防御功能,还可使胃内 PH 值增高至 6.0 以上,从而避免酸性液体对暴露在病变部位的小血管的侵蚀、消化。
参考文献:
[1] 陈孟英,王伟.分泌型磷脂酶 A2 对预测急性心肌梗死行经皮冠状动脉 介入治疗预后的价值[J].天津医药,2012,40(9) : 892-894.
