本研究首先检测了Bax和Bcl-2的表达变化，研究表明 GLP-1 对细胞凋亡的抑制是否与 Bcl-2 的上调和 Bax 的下调有关。Western blot 实验表明，与正常组相比，AGEs 组的促凋亡蛋白 Bax 表达量明显增加，而抑制凋亡蛋白 Bcl-2 的表达量减少； 而与AGEs 组相比，AGEs + GLP-1 组下调促凋亡蛋白 Bax表达，上调抑制凋亡蛋白 Bcl-2 的表达。本研究结果说明，GLP-1 可能通过调控 Bax 和 Bcl-2 蛋白的表达而缓解氧化损伤。
流式细胞术检测结果显示，GLP-1 作用后，AGEs 所导致的 H9C2 细胞凋亡率减少； AGEs 损伤组细胞 DCFH-DA 荧光强度水平升高，DCFH-DA 是活性氧的指示剂，细胞氧化应激时，ROS 产生增加；GLP-1 处理使 DCF-DA 荧光强度水平降低，说明GLP-1 可以清除活性氧，减轻心肌脂质过氧化，对抗AGEs 引起的氧化应激，减轻细胞损伤。结果说明GLP-1 可能通过调控细胞氧化还原系统，减少AGEs 引起的 ROS 过量堆积，进而保护心肌细胞。
综上所述，GLP-1 拮抗 AGEs 诱导心肌细胞氧化损伤所导致的凋亡作用，且能通过调控凋亡相关蛋白发挥对心肌细胞保护作用。上述实验结果对GLP-1 抗氧化研究、防治糖尿病心血管并发症等疾病具有重要意义。
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