单肺通气（OLV）技术能隔离健康肺，为手术提供良好的视野，因此广泛用于开胸手术中。但OLV时引起的肺内分流、通气/血流比例失调等非生理性损伤可诱发炎症细胞因子释放和降低动脉氧合.通常建议OLV期间对萎陷肺进行间断膨肺以增加残气量和动脉氧合以便改善非通气侧肺的氧合而缓解肺损伤程度.然而多项研究结果表明介导OLV过程中发生急性肺损伤的重要机制可能是氧化应激反应.
开胸手术OLV期间对非通气肺进行多次膨肺是否会在改善机体氧合的同时加重肺组织的损伤，至前，尚无明确定论。本研究选择食管癌患者行开胸手术OLV期间，通过氧合、炎症因子等指标，对非通气肺进行间断膨肺与不膨肺这2种管理模式进行对比评价以探讨最佳通气模式。
1 资料与方法
1.1 一般资料
经河北医科大学第四医院伦理委员会批准，所有患者或其家属签署了知情同意书。选择2010年5月至2011年3月在河北医科大学第四医院择期手术的ASAⅠ、Ⅱ食管中段癌患者60例，年龄45~65岁，BMI 18~26kg/m2.
术前肺功能测试结果为正常值，临床各项生化检查无明显异常，且术前无其他药物治疗，患者分为A、B两组，每组30例。
A组为开胸后持续OLV联合4cm H2O呼吸末正压至关胸，B组为开胸后OLV联合4cm H2O呼吸末正压间隔45min膨双肺5min.
1.2 方法
患者均无术前麻醉用药，入室后检测平均动脉压（MAP）、心 率 （HR）、血 氧 饱 和 度 （SPO2）和 脑 电 双 频 指 数（BIS），建立上肢静脉通路，桡动脉穿刺测压后取动脉MAP,静脉注射咪达唑仑0.050mg/kg、盐酸戊乙奎醚0.010mg/kg,麻醉诱导静脉注射芬太尼0.003mg/kg、异丙酚2.000mg/kg、顺阿曲库铵0.150mg/kg行快速诱导插入35~39号双腔支气管导管（驼人集团），听诊法确定导管定位良好，且隔离效果满意后，接Smart Vent 7900型麻醉机（Datex Ohmeda公司，美国）行机械通气。
OLV期间设潮气量为6 mL/kg,通气频率 为14~16次/分 钟，吸 呼 比1.0∶1.5,氧 流 量2L/min,FiO291%~93%.麻醉以吸入2.0%~3.0%七氟醚和靶控输注瑞芬太尼（血浆靶浓度3~5ng/mL）维持，间断静脉注射顺阿曲库铵维持肌松，术中BIS值维持42~52,MAP、HR波动幅度不超过基础值的20%,采用Capnomac Ultma气体浓度监测仪（Datex-Ohmeda公司，美国）监测呼气末二氧化碳分压（PET-CO2），气道压峰值（Peak）。期间A组为持续OLV联合4cmH2O呼吸末正压至关胸，B组为OLV联合4cm H2O呼吸末正压间隔45min膨双肺5min.关胸清理气道后均恢复双肺通气，术毕适度膨肺，常规肌松拮抗待患者清醒且通气指标满意后拔出双腔气管导管。
1.3 观察指标
两组均在麻醉诱导后OLV前（T1）,OLV 30min（T2）、60min（T3）、90min（T4）、OLV结束前（T5）、出室前（T6）及术后24h（T7）时间点记录患者MAP、HR、SPO2,取颈内静脉血5mL,采用ELISA（试剂盒为加拿大YES公司产品）测定TNF-α、IL-6、IL-10浓度。同时在T1、T2、T3、T4、及T5时间点记录患者PETCO2、Peak和BIS值，取桡动脉血3mL行血气分析监测血氧分压（PO2）。
1.4 统计学处理
采用SAS 9.0软件进行分析，计量资料以x±s表示，组间比较采用成组t检验，组内比较采用重复测量设计的方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者手术一般指标比较2组间患者手术时间、OLV时间、液体输入量比较，差异均无统计学意义（P>0.05），见表1.【表1】
2.2 2组患者各时间点PO2、SpO2情况比较2组PO2于T2开始下降，T5时降至最低，A组在T3、T4、T5时低 于B组（P<0.05），2组间各时段MAP、HR、SPO2等指标差异无统计学意义（P>0.05），见表2.【表2】
2.3 2组TNF-α、IL-6、IL-10比较2组TNF-α、IL-6、IL-10均在T3开始明显上升（P<0.01）、T6时达高峰，T7时开始降低但均高于T1时水平。TNF-α,IL-6在T3、T4、T5、T6时A组低于B组（P<0.05），T1、T2、T7两组间差异无统计学意义（P>0.05），而A组IL-10于T3、T4、T5、T6、T7时高于B组，两组间比较差异有统计学意义（P<0.05），见表3.【表3】
3 讨论
本研究表明，A、B组PO2均随时间的延长而逐渐下降，且持续性OLV组下降的幅度比间断性单肺通气组大，但因吸入氧浓度为91%~93%所以虽有下降但SPO2均在安全范围之内。
在开胸手术单肺通气期间可致多种细胞因子释放，从而引发全身炎性反应.炎性反应和急性肺损伤的发病过程中，作为炎症启动因子的TNF-α主要是由激活的巨噬细胞产生的，是炎症早期最具影响力的介质之一，可敏感地反映组织早期的损伤程度.IL-6水平的急剧上升可看作急性期反应的表现，它与肺损伤、肺部并发症密切相关。
IL-10主要由T淋巴细胞产生的一种重要的抗炎症细胞因子和免疫抑制剂，主要通过抑制巨噬细胞的递呈作用，而对免疫应答起抑制作用，具有限制和最终终 止炎性 反应功能，其产生常与抗炎性反应有关.本研究选择6mL/kg持续OLV联合4cm H2O呼吸末正压是源于Fujiwara等证实4cm H2O PEEP可 改善OLV期间的动脉氧合及余树春等以6mL/kg作为小潮气量保护性通气模式。
本研 究 表 明 两 组 不 同 通 气 模 式 下OLV期 间 和 术 后TNF-α,IL-6、IL-10水平均高于OLV前，说明OLV期间间断膨肺与不膨肺2种通气模式均引发了肺组织的炎性反应，其原因可能与手术创伤和OLV有关。
B组TNF-α、IL-6水平升高的幅度大于A组，表明OLV期间间断膨肺所引起的肺部炎性反应比OLV期间不膨肺时更严重。其原因可能为OLV期间间断膨肺使非通气侧肺经历了由萎陷到复张的过程，萎陷肺本处于一个缺氧状态，且存在低氧肺血管收缩（HPV），其血流量降低为心输出量的20%~25%.当萎陷肺复张时，肺组织受到明显的机械牵张，肺泡复张并恢复氧合功能，同时肺组织发生反应性肺血管扩张致再灌注，大量氧分子进入肺组织产生氧化应激 损 伤，导 致 多 种 细 胞 因 子 释 放 而 诱 发 全 身 炎 性 反应.所以，OLV期间间断膨肺相当于使非通气侧肺经历多次缺血和再灌注，致肺损伤加重;而OLV期间不膨肺则不涉及此类多次损伤，所以，A组致肺损伤的程度比B组轻。
另有研究表明这种肺损伤可能是白细胞抗原抗体反应引起的，非萎陷侧肺常优先受损，而萎陷肺在膨肺后仅有轻度肺水肿的放射学表现,进一步证明OLV期间间断膨肺使萎陷肺多次复张而加重损伤程度，其机理与本研究中所示A组IL-10水平明显高于B组相一致，因为没有反复肺萎陷/复张的刺激，所以，A组保护性抗炎因子释放显著增加。术后24hB组IL-6的表达水平 回降到与A组相近且差异无 统 计学 意 义 （P>0.05），但IL-10水平仍低于A组，进一步说明OLV期间不膨肺比间断膨肺所致肺的损伤程度要轻。
综上所述，开胸手术OLV期间对萎陷肺行间断性膨肺，虽然使机体氧合得到改善，但反复肺萎陷复张所导致的炎性反应更严重，肺通气期间不膨肺既减免了不必要的操作，利于手术野的暴露，且使机体所致的炎性反应降低，值得临床应用推广。
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