椎动脉发育不良共 40 例，右侧 27 例（67.50%），左侧 13 例（32.50%），见图 2. 其中后循环脑梗死患者24 例，椎动脉发育不良率为 27.59%,后循环无脑梗死患者 16 例，椎动脉发育不良率为 10.13%,循环脑梗死患者的椎动脉发育不良率多于后循环无脑梗死患者，差异有高度统计学意义（χ2=12.52,P < 0.01）。
3 讨论
后循环又称椎基底动脉系统，系由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成， 主要供血范围包括脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶以及上段脊髓。 椎基底动脉系统血管病变所致的脑梗死，虽然占脑血管病的比例不高，但由于后循环供血的脑干、小脑为重要神经结构，尤其脑干结构较为复查，其内有不同功能神经核团，发出 10 对脑神经，还分布有网状上行激活系统和管理心脏、血压、呼吸等重要调节中枢，其内白质区为上、下行神经传导纤维通道，由于脑干的血管支配与神经结构并非一一对应等特点， 因此临床表现复杂、多样，当病变累及延髓重要神经中枢时，病情危重，因此后循环脑梗死具有高死亡率、 高致残率等严重后果，熟悉后循环梗死的影像特点，对后循环缺血病变及早防治十分重要。
文献报道，后循环缺血患者椎动脉起始段及颅内段的狭窄占椎动脉病变的 79.69%[3]. 本研究后循环脑梗死组椎动脉起始段及颅内段的狭窄占 82.18%（83/101），与文献相近。 朱琳[4]分析了 75 例后循环缺血患者，在中重度狭窄及闭塞血管中，椎动脉起始段和颅内段病变占 80.0%,本组椎动脉起始段和颅内段狭窄占 72.12%（75/104），与其结果相仿。进一步研究发现，在椎动脉、基底动脉及大脑后动脉三组比较中，中重度狭窄及闭塞的椎动脉数出现率最高。新英格兰医学后循环登记研究[5]也证明了椎动脉颅内外段为后循环血管狭窄的好发部位。 椎动脉为后循环血管开端，当出现狭窄或闭塞时，后循环脑组织灌注不足，导致后循环缺血事件发生。 椎动脉在颅内段发出较大分支小脑下后动脉供应小脑及延髓， 因此椎动脉颅内段硬化狭窄可导致延髓分支闭塞而出现延髓梗死，如果情况严重可危及生命。 基底动脉主要分支供血脑桥、小脑，其粥样硬化病变好发于中段，当出现急性基底动脉血栓形成时可致多条穿支动脉闭塞， 导致脑桥梗死。 大脑后动脉是后循环动脉两大终支，其栓塞性闭塞常累及枕叶。 由于后循环脑梗死的后果较为严重， 所以临床上要在出现临床症状之前对高危人群进行超声或CTA 等无创性检查， 做到早发现、早干预、早预防。 有报道基底动脉和大脑后动脉在后循环缺血中狭窄动脉率皆为 12.1%[6],本研究为 21.71%和 20.57%,数值相差较大，可能与统计样本量及样本的年龄段不同有关。
中国后循环缺血专家共识组[7]认为后循环缺血的主要病因是动脉粥样硬化，最主要的机制为栓塞。 本研究后循环脑梗死组 81.61%（71/87）动脉存在动脉粥样硬化，同后循环无脑梗死患者相比，后循环脑梗死患者中度以上狭窄的动脉明显增多，进一步证实了这一结论。专家共识认为颈椎骨质增生罕见引起后循环缺血[7],本组观察 245 例患者的椎动脉，未见骨质增生引起椎动脉狭窄，有些医生习惯于给中老年眩晕患者摄颈椎片，而且往往把颈椎病和椎基底动脉缺血联系起来，事实上，由颈椎骨质增生压迫椎动脉引起缺血的症状非常少见，临床上眩晕患者中，与颈椎病相关联的眩晕也是少见的。
以往脑血管病变多通过数字减影血管造影（digi-tal subtraction angiography,DSA）进行研究。 本文通过螺旋 CT 进行研究，虽然 DSA 仍然是目前研究脑血管的金标准，随着螺旋 CT 的发展、软件更新，CTA 开拓了血管造影的新领域。 通过多种重建方法如 MIP、VR和 CPR 从不同角度、不同层面来观察脑血管病变，避免了结构重叠， 不仅能够精确显示管腔狭窄程度，还能显示管壁的病变，观察斑块的形态结构，如有无溃疡形成，还能通过测量斑块的 CT 值，明确是否为软斑块，对斑块的稳定性进行一定评价。 为临床诊治提供帮助。CTA 对溃疡斑块诊断具有很高敏感性和特异1大多数个体双侧椎动脉管径存在差异，是椎动脉常见的一种先天变异[8]. 当一侧椎动脉明显较对侧细小，称之为椎动脉发育不良。 以往对与椎动脉发育不良的研究报道仅见于尸体解剖，随着医学影像技术的发展，诊断方法的不断增多和能观测到大量活体现象病例，椎动脉发育不良才逐渐被人们所认识。 目前诊断椎动脉不良的方法很多， 主要有数字减影血管造影、螺旋 CT 血管造影、磁共振血管成像、彩色多普勒血流成像和经颅多普勒超声等。关于椎动脉发育不良没有统一的标准，王力力等[1]报道目前较公认的说法就达 5 种之多。 双侧椎动脉管径差异明显时，有些学者称之为椎动脉优势，其评估标准也不统一，近期国内研究椎动脉优势的标准为：一侧椎动脉管径比另一侧明显增大，直径相差 0.3 mm[9]和 1.2 mm[10],或 双侧椎动脉管径相仿，但一侧椎动脉与基底动脉的连接更呈直线状[9]. 对椎动脉发育不良应建立统一的标准，以便对其临床意义进行探讨。文献报道超过 50%的人群存在椎动脉优势侧[11].
本研究共发现椎动脉发育不良 40 例， 右侧 27 例，左侧 13 例，右侧明显多于左侧。文献报道后循环缺血中的椎动脉发育不良出现率明显高于前循环卒中患者[12],本研究后循环脑梗死患者椎动脉发育不良明显多于后循环无脑梗死患者。以往观点认为后循环是由双侧椎动脉供血，当一侧椎动脉发育不良时，对侧椎动脉管径代偿性增宽，血流量会补偿性增加，能够维持后循环血供，但 Chen 等[13]回顾性分析了没有脑血管疾病的 1000 例健康体检者超声资料发现， 当一侧椎动脉直径≤2.5 mm 时，其血流量明显减少，但对侧正常的椎动脉血流仅稍稍补偿性增加，同无椎动脉发育不良的个体相比后循环血流量明显下降，并出现后循环灌注不足。 有学者[14-15]报道当个体椎动脉发育不良并伴有高血压、 高血脂时更容易发生动脉粥样硬化，增加了后循环缺血事件发生的危险性。而且当一侧椎动脉发育不良时，双侧椎动脉不对称，造成基底动脉弯曲硬化，进一步加重后循环缺血性事件发生[16-17]. 本组18.39%（16/87） 的 后循环脑梗死患者中动脉未见病变，而供血区出现小的梗死灶，这可能是深穿支小动脉玻璃样变、小粥样硬化斑块形成，导致深穿支小动脉闭塞出现梗死灶[18-19].
综上所述，后循环脑梗死的主要病因是动脉粥样硬化，如果没有及时干预，斑块内脂质核不断增大、斑块纤维帽变薄，斑块增大后堵塞管腔，管腔狭窄，脑内相应分布区灌注不足，脑缺血事件发生。 如果斑块溃疡形成或斑块破裂，释放栓子，造成远端血管栓塞。栓子不仅来源于椎基底动脉， 也可来源于心脏及主动脉，栓塞是后循环脑梗死最常见的发病机制。 后循环动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段，为后循环动脉的第一段，而且椎动脉病变血管狭窄程度也较基底动脉及大脑后动脉严重，更加重了后循环缺血的严重程度。 由于超半数人群双侧椎动脉明显存在差异，椎动脉颅内段又常见发育异常及走行变异，也增加了后循环脑梗死风险性。 因此，对后循环缺血性病变药物治疗的同时，还要对高血压、高脂血症、糖尿病等脑血管缺血病变危险因素进行控治。为防范血管发育异常、变异等风险因素，需早期影像检查。
[参考文献]
[1] 王力力，华杨。椎动脉发育不良影像学检查方法的研究进展[J].中华医学超声杂志，2008,5（6）：965-969.
[2] Jeng JS,Yip PK. Evaluationg of vertebral artery hypoplasiaand asymmetry by color-coded duplex ultrasonography [J].Ultrasound Med Biol,2004,30（5）：605-609.
[3] 许开喜 ,马先军 ,李乐军 ,等。MSCTA 对 后循环缺血椎-基底动脉粥样硬化斑块的诊断价值[J].江苏医药杂志，2012,38（10）：1188-1190.
