中医同时治疗高尿酸血症和非酒精性脂肪肝的方法(5)

　　ERK1 /2 是广泛存在于真核细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。在成熟的脂肪细胞中，活化的ERK 能磷酸化生脂基因，进而促进甘油三酯的分解[23].NAFLD 时，p-ERK1/2 的表达上调，由此推测 ERK 及其介导的信号通路可能参与 NAFLD 的发生、发展过程[24].Akt 是第二信使调节激酶，其活化除了能促进细胞摄取葡萄糖外，还能抑制甘油三酯脂肪酶的活性，减少甘油三酯的分解，与 ERK 共同维持脂肪细胞内甘油三酯合成与分解的平衡[25].糖脂代谢紊乱促进胰岛素抵抗（ IR） 产生，形成代谢综合征（ MS） ,并有效地刺激肝脏脂肪生成，形成NAFLD[26].HU 患 者 的 IR 常 显 着 高 于 非 HU者[27],HU 被认为是 MS 及 IR 的独立预测因子[28].胰岛素抵抗的脂肪组织中，Akt 的活性被抑制，ERK过度激活[29],导致脂肪细胞内甘油三酯大量分解，产生过多游离脂肪酸并加重胰岛素抵抗[30].因此，中药配伍组合可能通过对 ERK1/2 和 Akt 的调控而影响甘油三酯平衡和胰岛素抵抗，从而对 HU 和NAFLD 发挥协同治疗效应。
　　
　　综上，HU 与 NAFLD,具有共同的病机、证候、治疗方药，印证了两病具有“异病同治”的特征，通过网络生物学诠释其分子机制，发掘其科学内涵、为分子生物学实证研究确定了切入点。本研究为研发治疗两病共同发生的新药开发筛选奠定了基础。
　　
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